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原発性の肝がんの原因はその９０％が肝炎ウィルスであり、残りの１０％がアルコール性やＮＡＳＨ（非アルコール性脂肪肝炎）などと言われています。では、その肝炎ウィルスにはどのようなものがあるのでしょうか。

ウィルス性肝炎を引き起こす肝炎ウィルスには、A型、B型、C型、D型、E型、G型、TT型があります。それぞれひきこす肝炎の経過は異なっていて、ウィルスの症状も異なっています。また、肝炎ウィルス以外でも肝炎を引き起こすウィルスがあり、EBウィルス、サイトメガロウィルス、単純ヘルペスウィルスなどがそうです。

しかしながら、これらのうちで肝がんを引き起こすウィルスはB型肝炎ウィルスとC型肝炎ウィルスです。

B型肝炎ウィルスは母子感染、性行為感染、血液感染（輸血、血液製剤、入れ墨！など）で感染し、Ｃ型肝炎ウィルスは血液感染が主な感染経路です。

B型肝炎で問題となるのはB型慢性肝炎です。3歳より小さい時期に母子感染するとウィルスが肝臓に感染した状態（キャリア）となります。この方のうちの10％位が症状を引き起こしＢ型の慢性肝炎となります。この慢性肝炎が進行していくと肝硬変の状態となり、肝がんへと進行していきます。

C型肝炎の場合は急性肝炎から慢性肝炎に移行する割合は60～70％であり、さらにそこから肝硬変に進行するのは20％位です。そのC型肝硬変のうちの50％前後に肝がんが発症します。

日本ではC型肝炎ウィルスから肝がんになる方が多く、冒頭の90％の内訳は75％がC型、残り15％がB型と言われています。

一方で、肝炎ウィルスの治療はハーボニーなどの薬剤による抗ウィルス療法が近年目覚ましい発展を遂げています。以前に治療をしたけど効果がなかった方も、諦めずに再度病院の門を叩いてみてはいかがでしょうか。

アルコール性肝障害とは、アルコールを多量に飲むことが原因で、肝臓に障害が起こることをいいます。

しかしながら、多量に飲酒しても、一時的に飲酒するだけではアルコール性肝障害にはなりません。長い期間にわたって多量かつ継続的に飲酒することによりアルコール性肝障害は発症します。では多量で長い期間とはどれくらいを言うのでしょうか。

アルコールの量を言うときには日本酒換算を良く使います。日本酒換算で1日に3合かつ飲酒歴5年以上の人を常習飲酒家といい、1日5合以上かつ飲酒歴10年以上の方を大酒家といいます。このあたりが基準になってきそうです。

アルコールを多飲するとやがて脂肪肝になり、次にアルコール性肝炎へと進行していきます。そこから更に飲酒を続ければアルコール性肝硬変へと進行していきます。

脂肪肝やアルコール性肝炎の状態であれば、禁酒をすることで治ることが多いのですが、アルコール性肝硬変まで進行してしまうと、腹水や黄疸と言った症状が出てきて命にかかわる状態となってしまいます。

症状は脂肪肝の状態ではほとんどありませんが、アルコール性肝炎では食欲不振、吐き気、体のだるさなどが出てくることがあります。さらに進行した肝硬変になると、肝臓は小さくなり、形も凸凹になり、前述のような状態になる場合もあります。そしてこの肝硬変の状態から肝がんが出てくることがあり、注意を要します。

割合だけから言えば肝がんの原因のうちアルコールが原因となるものは少ないとはいえ、アルコール性肝硬変からの肝がんの場合は、肝機能が悪化しすぎていて治療ができないことも多々あります。ストレス発散等にアルコールもたまにならいいですが、多量かつ持続的な飲酒は慎むべきでしょう。

甲状腺がんには5つのタイプがあります。乳頭がん、濾胞がん、髄様がん、未分化がん、悪性リンパ腫です。このうち日本人に圧倒的に多いのが乳頭がんで、その次が濾胞がんです。この二つで甲状腺がんの約95％を占めます。

乳頭がんと濾胞がんの一般的な治療は切除です。しかしながら、肺や骨にがんが遠隔転移している場合や、手術で取りきれたと思われる場合でも進行がんであった場合には、放射性ヨード（アイソトープ）療法を行います。

これは、乳頭がんも濾胞がんも甲状腺の濾胞細胞（甲状腺ホルモンをつくる細胞）が、がん化したものであり、この細胞には濾胞細胞が本来持っているヨードを取り込む性質が残っていることが多いことを利用したものです。

手術で甲状腺を全摘した後に、アイソトープのカプセルを服用します。そうするとアイソトープは濾胞細胞の性質が残っている転移部分に集まり、ベータ線を発して腫瘍の内部からがん細胞を破壊します。しかもベータ線は飛程が短いために、周りの組織に悪影響を与えることが少なく治療できます。

また、アイソトープ療法は濾胞がんの再発治療としても効果があります。ただし、遠隔転移の場合には大量のアイソトープが必要のため、治療の際に専用の病室に入ることになります。これはほかの方への影響を防ぐためです。

一方で、進行がんの場合の術後の微小ながん細胞をつぶす目的でのアイソトープ治療は外来でもできるようになりました。ただしこの場合でも一定の基準がありますので、担当医と相談することが必要となります。

肺がんのほとんどは、腺がん、扁平上皮がん、小細胞肺がん、大細胞肺がんの4種類で占められています。

しかしわずかですが、この4種類の組織型に入らない特殊な肺がんもあります。

特殊な肺がんの中でも、線様嚢胞がん、粘表皮がん、カルチノイドは、早期発見・早期治療により治癒する可能性の高いがんです。

カルチノイドは形と性格からいえば小細胞肺がんに似ていますが、転移などが小細胞肺がんに比して少ない腫瘍とされています。線様嚢胞がんと粘表皮がんは、唾液腺に発生するがんと似た組織型をしているがんです。

これらのがんはいずれも気管と、太い気管支から亜区域気管支までに発生して、気管支の内腔に発育していきますが、悪性度が低いので低悪性腫瘍と呼ばれており、早期治療により治癒の可能性が高いのです。

ただし、気を付けなくてはいけないのは、これらのがんは早期には無症状である事です。更にがんが大きくなって内腔が狭くなると空気が通りにくくなるので、ゼーゼー、ヒューヒューなどの喘鳴が起こります。このことにより、気管支喘息と間違われることも多く、気管支喘息の治療をしているうちに、がんの治療が遅れてしまうことがあるのです。

しかもこれらのがんは比較的に若い人に多くみられるので、それもがんが疑われない一因になってしまうのです。

喘息やかぜの治療をしても症状が改善しない場合、一度は呼吸器科の専門医に正しく診断してもらったほうが良いのではないかと思います。

非小細胞肺がんのうち、EGFR（上皮成長因子受容体）遺伝子に変異があるタイプのがんはEGFR-TKI(上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害薬）と呼ばれる薬剤を用いて治療が行われます。EGFR-TKIについては第一世代のイレッサやタルセバ、第二世代のジオトリフが日本では承認されています。ところが、これらの薬剤を使用して数か月から1年で「薬剤耐性」が生じて薬剤が効かなくなります。

耐性が起こるメカニズムでよく起こるのは次の２つです。

1つは、薬は結合するものの、EGFR以外の経路から増殖シグナルを伝えるようになってしまうタイプです。MET遺伝子とよばれるものが過剰に増殖し、がんの増殖シグナルを出す場合などです。

そして最も多く、EGFRの耐性を獲得した症例の50％以上に見られるのが、EGFRの遺伝子の特定の場所に遺伝子変異が起こり（主にT790M変異陽性）、薬剤が結合しなくなるタイプです。

このEGFR-TKIによる治療後に病勢が進行したT790M変異陽性の非小細胞肺がんに効果を発揮する薬剤として期待されているのが第3世代薬のAZD9291（TAGRISSO タグリッソ オシメルチニブ）です。米国では2015年11月にFDA承認をされており、国内でも優先審査品目に指定されていて、今年の3月には承認される見込みとなっています。

ただし副作用としては5～6％の患者さんに間質性肺炎が生じたようですので、注意が必要です。

この薬剤の登場により、EGFR-TKIを使用していて耐性が起きた後には、耐性の原因を特定するための再生検の重要性はますます高まっています。

FDA（米国食品医薬品局）は、血管新生阻害薬による治療歴のある進行腎細胞がんの治療薬として、オプジーボ（ニボルマブ）を承認しました。

オプジーボの安全性と有効性は、血管新生阻害薬による治療中あるいはその後に病勢が進行した進行腎細胞がん患者821人を対象としたランダム化非盲険試験で実証されたました。

オプジーボ群とアフィニトール群に割り付けられ、投与開始後の平均生存期間はアフィニトール群が19.6か月に対して、オプジーボ群は25か月と延長したそうです。

日本での腎細胞がんの承認申請も済んでいるようなので、あとは承認が待たれるところです。

ただし、オプジーボ（ニボルマブ）を投与しての副作用も報告されています。中には重症の筋無力症や筋炎を発症する方もいらっしゃるようですので、使用する際には副作用もしっかりと確認・理解する必要がありそうです。

細胞が「がん」になってしまうのは遺伝子の異常によってであることは皆さんご存知だと思います。そのことをもう少し見ていきましょう。

ここで遺伝子に書かれていることを一冊の本にたとえて考えるとわかりやすいと思います。

まず遺伝子の異常は、紫外線や化学物質、またはウィルス由来のDNAがヒトのDNAに割り込むこと等によって生じます。しかしながら、このような遺伝子の異常が1か所に発生しただけでは通常はがんにはなりません。なぜなら1冊の本の中で1か所だけ間違いがあったとしても、本に書かれている内容に大きな変化が起きるわけではないからです。

しかし、間違いが増えてくると、だんだん文章の意味が取れなくなってしまい、最終的には内容までわからなくなってしまいます。同様に、遺伝子の異常が積み重なることによって、細胞はがん化してしまうと言うことなのです。

このことこそが、加齢とともにがんになる確率が高くなることと関係しているとみられています。すなわち年齢とともに遺伝子の異常も蓄積される可能性が高くなり、その蓄積が多くなれば本の内容までが変わってしまうということなのです。

そして、がん細胞では異常がよく見られる遺伝子があります。これらの遺伝子の多くは細胞の増殖を促す遺伝子や細胞の増殖を制御する遺伝子です。遺伝子の異常が積み重なることで増殖のアクセルが常に全開になったり、制御側のブレーキが全く効かなくなったりするのでがん細胞の増殖が制御不能になると考えられています。

そして、異常になった遺伝子を正常に戻そうとする考え方が遺伝子治療の根本となります。

ですから遺伝子治療の対象はがんだけではありませんが、がんの遺伝子治療に関しては下記をご参照してください。

前立腺がんの治療選択の一つに放射線療法があります。放射線療法には外照射と内照射があります。

内照射では、放射性物質を小さなカプセルに密封し、それを前立腺の中に埋め、身体の中から放射線を当てる小線源療法が行われます。

一方、外照射は身体の外から放射線を当てる方法です。前立腺がん診療ガイドラインでは根治的放射線治療では総線量７０グレイ以上が必要で、1回あたりが1.8グレイから2グレイの照射が標準と記載されてます。その為に患者さんは相当回数の通院が必要となります。

寡分割照射法は１回の照射量を増やす照射法の事で、照射回数を減らすことが出来ます。生物実験や組織内照射の結果から、前立腺に放射線を照射する場合には高線量を少数回かけたほうが良く効くかもしれないと数年前から指摘されるようになってきたからです。

しかし１回あたりの線量を増やすので、少し間違えば正常組織を傷つけてしまい、副作用が強く出てしまいます。そこで用いられるのがIMRT(強度変調放射線治療）とIGRT(画像誘導放射線治療）です。両者を併用することにより、非常に精度の高い照射が可能となります。

日本ではIMRTとIGRTの併用寡分割照射の第Ⅱ相臨床試験が行われています。1回あたりの照射線量は2.5グレイで、総線量70グレイを28回で照射します。現在は登録が終了し、経過観察中です。

欧州では従来法と比較して同等の成績とする報告が出始めていますが、日本ではまだデータの報告はされていません。この治療法が可能になると従来法では8週間掛かっていた放射線治療が6週間でできると言うメリットと1回の線量を上げることで治療効果が高まるかもしれないと言う事があります。

ただし、承認されたとしても、機材の問題と技術的な問題で、限られた施設での治療となるかもしれません。

日本において新規膵がん患者は、国立がん研究センターの予測では年間38,700人（2015年）と予測されており、年々増加傾向が認められています。膵がんは早期発見が難しく、発見された時には切除が出来ないケースが多いがんでもあります。化学療法では、ゲムシタビン塩酸塩（GEM：商品名ジェムザール他）の単独投与が行われてきましたが、治療選択肢が少ないことが問題となっていました。

一方で、米国、カナダおよび欧州では、膵がんの標準治療法として確立されているFOLFIRINOX療法｛オキサリプラチン（L-OHP：商品名エルプラット）、イリノテカン塩酸塩水和物（CPT-11：商品名カンプト、トポテシン）、レボホリナートカルシウム（l-LV：商品名アイソボリン他）、フルオロウラシル（5-FU：商品名5-FU）の4剤併用化学療法｝が日本に先行して行われていました。

そして、ようやく2013年の12月に日本でもFOLFIRINOX療法が承認をされました。

適応は「治癒切除不能な膵癌」です。膵がんにおけるFOLFIRINOX療法については、承認時までの海外での臨床試験（ACCORD11試験）で、従来のGEM単独投与に比べて全生存期間を有意に改善したことが認められています。 しかしながら、FOLFIRINOX療法は、日本での臨床試験で全例において何らかの副作用が認められています。使用には十分な注意が必要だと言われています。